Статистика
Главная
Медицина
Школа Болотова
Поиск решения
Точки зрения
Гипертермия
Это возможно
Самолечение

…......…………………………...

ИСКАТЕЛИ АЛЬТЕРНАТИВ

…......…………………………...

ПЕРЕОСМЫСЛЕНИЕ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ

…......…………………………...

ОНКО НОВОСТИ

…......…………………………...

СОЗДАНИЕ НОВЫХ ПРЕПАРАТОВ

…......…………………………...

ДЕНЬГИ МЕНЬГИ

…......…………………………...
Стволовые клетки рака найдены
Стволовые клетки рака найдены


Подтверждено существование раковых стволовых клеток и бессмысленность использования химиотерапии при раковых заболеваниях.
Три независимые группы ученых одновременно сообщили об обнаружении так называемых раковых стволовых клеток - небольших групп клеток, от которых зависит рост раковых опухолей. Выделение таких клеток меняет не только представление о механизме развития злокачественных новообразований, но и подход к их лечению. Две, посвященные этой теме, работы опубликованы 1 августа в журнале Nature и еще одна - в журнале Science. Таким образом, подтверждена гипотеза о том, что в основе способности раковых опухолей возобновлять свой рост после длительной ремиссии лежит существование небольшой группы клеток, которые могут "пережидать" в спящем состоянии действие и химиотерапии, и лучевой терапии, чтобы начать затем активное деление и запустить такой же процесс у других типов раковых клеток, инициировав повторное развитие заболевания. Первые предположения о существовании такого катализатора и, соответственно, иерархической природе роста раковых клеток появились еще в 1990-х годах во время исследования развития лейкемии у мышей, но они до сих пор не были подтверждены на примере злокачественных опухолей, развивающихся в различных тканях организма. Все группы исследователей, сообщивших о своем открытии, для того, чтобы отследить происходящие в опухолях процессы и то, как в них задействованы различные типы клеток, воспользовались методами генетического маркирования. При этом объекты изучения у каждой из групп были свои.
Так, команда под руководством биолога Луиса Парада (Luis Parada) из Юго-Западного Медицинского центра при университете штата Техас (University of Texas Southwestern Medical Center (UTSMC) в Далласе, чья работа опубликована в Nature, сосредоточилась на глиобластоме - одном из видов раковых опухолей головного мозга. Они предположили, что генетические маркеры, присущие здоровым взрослым нейронным стволовым клеткам, могут быть аналогичны маркерам стволовых клеток глиобластомы. Основываясь на этом предположении, авторы действительно обнаружили опухоли несколько клеток с такими маркерами, при том, что остальные клетки опухоли их не содержали. Дальнейшие исследования показали, что под действием стандартной химиотерапии погибают все клетки, кроме меченых, после чего рост опухоли возобновляется, при этом меченые клетки порождают все остальные. Когда авторам удалось подавить процесс деления меченых клеток, опухоль фактически распалась на фрагменты, которые не стали основой для развития новых глиобластом.

Группа под руководством Седрика Бланпэна (Cedric Blanpain) из бельгийского Свободного университета Брюсселя (Universite Libre de Bruxelles, ULB), чья работа также опубликована в Nature, занималась изучением рака кожи, причем объектами исследования стали все клетки опухоли. Им удалось выяснить, что раковые клетки различаются по сценарию деления - часть из них может делиться ограниченное число раз, а часть, и это именно те самые стволовые клетки - бесконечно. Оказалось, что в том случае, когда рак становится агрессивным, в опухоли образуются по большей части именно способные к неограниченному делению стволовые клетки, а не клетки другого типа. По мнению Бланпэна, это открытие может стать ключом к новой стратегии лечения рака на ранних стадиях - вместо удаления стволовых клеток, превращение их с помощью терапевтического воздействия в другой тип клеток с ограниченной способностью к делению.

И, наконец, третья группа исследователей под руководством Ханса Клеверса (Hans Clevers) из института Хубрехт (Hubrecht Institute) в Утрехте, Нидерланды, чья работа опубликована в Science, сфокусировалась на клетках, формирующих кишечные аденомы, прекурсоры рака кишечника. Предварительно ими была выведена линия мышей, которую авторы назвали "мыши- конфетти" - грызуны несли генетический маркер, который под воздействием определенного вещества заставлял клетки кишечника производить молекулы четырех цветов в зависимости от того, из каких клеток они произошли. Ученым удалось получить опухоли, окрашенные одним цветом, но состоящие из разных типов клеток, что показывает, что все они произошли из одного источника - стволовой клетки. Изменение цвета этих клеток влекло за собой появление множества клеток аналогичного цвета, что подтвердило версию о том, что стволовые клетки производят все остальные. Как отметил Парада, пока рано говорить о том, что полученные новые данные применимы ко всем типам рака. Но если в ходе дальнейших исследований окажется, что это так, способы борьбы с онкологическими заболеваниями кардинально изменятся. В частности, изменится оценка эффективности химиотерапии - врачи будут ориентироваться не на прекращение роста или даже полное исчезновение опухоли, а на то, погибли ли в результате лечения раковые стволовые клетки.

Медпортал по материалам Nature
Cancer stem cells tracked, Science
Cancer Stem Cells Can Fuel Tumor Growth

…………………………………………………………………………………………………………………………

Вашингтон
Конгресс онкологов в США
Американская ассоциация, объединяющая специалистов, занимающихся фундаментальной онкологией и трансляционными исследованиями во всем мире. Ассоциация была создана в 1907 году 11 врачами, которых заинтересовал вопрос изучения рака. Сегодня AACR – это крупнейшее ведущее профессиональное сообщество. Например, 20% всех цитируемых в онкологии публикаций приходятся на журналы AACR, а в комитеты входят Нобелевские лауреаты, в том числе действующий директор Национального Института Рака (NCI). Ежегодный Конгресс AACR – «аналог» конгресса ASCO в фундаментальной онкологии.


Основными темами, обсуждаемыми на конгрессе Американской Ассоциации по Изучению Рака (AACR), стали гетерогенность опухоли и теория клонов.
1. Каждая опухолевая клетка в процессе деления приводит к образованию клона генетически идентичных клеток.
2. Из-за мутаций и других изменений исходный клон клеток разделяется на независимые подклоны.
3. Опухоль становится неоднородной по клеточному составу.
4. Течение болезни, вызванное каждым подклоном, может быть различным.
Пример:
Два метастаза одной первичной опухоли. Один метастаз сохранил молекулярно-генетические признаки первичной опухоли и развивается из ее клеток (подклон «А»), второй метастаз – в том же органе – в силу генетических мутаций образован подклоном клеток «Б», соответствующих гистологически первичной опухоли, но отличающийся, например, мутацией PIK3CA. Дальнейшее развитие болезни: метастаз, образованный подклоном «А», остается без изменений в развитии и размерах; метастаз, образованный подклоном «Б», начинает метастазировать самостоятельно. В других органах появляются метастазы, отличные по молекулярно-генетическим признакам от первичной опухоли, соответствующие типу «Б», и, как правило, с более агрессивным течением. В определенный момент появляются подклоны «В», «Г» и т.п. – каждый со своим развитием и течением. В описанном случае речь идет о внутриопухолевой гетерогенности. Внутриопухолевая гетерогенность также встречается в буквальном смысле внутри одной опухоли, т.е. внутри одного опухолевого очага: разные участки опухолевого очага образованы подклонами «А» и «Б». Второй вариант – это межопухолевая гетерогенность. У каждого пациента с единым гистологическим вариантом, например, с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ), существует свой клон. У пациента 1 – клон «1», у пациента 2 – клон «2». И, конечно, течение болезни разное. Это хорошо изучено на примере НМРЛ, с мутацией EGFR или без нее.
1. Течение болезни определяют не только геномные, но и эпигеномные изменения в каждой отдельной клетке (примечание: геномные изменения – изменения в последовательности ДНК; эпигеномные изменения – метилирование, фосфорилирование, ацетилирование и т.п. компонентов хроматина).
2. Вторичные изменения одного и того же гена влияют на течение болезни (например, мутация гена рецептора EGFR).
Как же лечить рак?
В теории – необходимо подавлять развитие каждого подклона, персонализировать терапию, влиять на каждую «мутацию», обеспечивающую выживание и деление клетки. Ведь уже известно из практики, что резистентность к терапии может быть вызвана устойчивостью определенного подклона (или даже одной клетки-предшественника подклона).

Вашингтон, 6-10 апреля 2013

…………………………………………………………………………………………………………………………

Липопротеиды
Взаимосвязь между липопротеидами и раком


Впервые данные о том, что существует связь между более низким уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и риском развития опухолей, были получены более 30 лет назад. В последующем (в 2007 году) они были подтверждены в мета-анализе Alawi Alsheikh-Ali и Richard Karas (Tufts University School of Medicine, Boston, MA), показавшем «значимую и линейную связь» между этими двумя показателями. Другое исследование, опубликованное этими же авторами в 2008 году, вновь подтвердило наличие связи между низким уровнем холестерина ЛПНП и повышенным риском развития злокачественных опухолей, одновременно продемонстрировав, что «искусственное» снижение уровня холестерина за счет терапии статинами с повышенным риском развития злокачественных опухолей не ассоциировалось. Однако до настоящего времени оставался открытым вопрос о «векторе» причинно-следственной связи между этими двумя фактами: является ли более низкий уровень холестерина одной из причин развития злокачественных опухолей или, наоборот, наличие злокачественного новообразования приводит к снижению холестерина? Новые данные, полученные в рамках когортного исследования Framingham HeartStudy, возможно, позволят получить ответ на этот вопрос, во всяком случае, за счет исключения гипотезы обратной связи (гипотезы о том, что появление опухоли является причиной снижения уровня холестерина). Основной вопрос, на который искали ответ в данном исследовании, заключался в следующем: наблюдается ли сниженный уровень холестерина до возникновения злокачественной опухоли или появляется лишь после ее развития. Ответ оказался весьма интригующим – более низкий уровень холестерина наблюдался у пациентов задолго до развития злокачественных опухолей (за 10-20 лет). Разумеется, исключение обратной связи не является однозначным подтверждением прямой причинно-следственной связи (низкий уровень холестерина является причиной развития опухолей), т.к. уровень холестерина может быть лишь признаком наличия других причин для развития злокачественных новообразований, но служит весьма веским основанием для продолжения исследований в этой области. Результаты исследования, явившегося ретроспективным анализом данных пациентов, вошедших в Framingham HeartStudy, были доложены доктором Paul Michael Lavigne (Tufts Medical Center, Boston, MA) на 61-й ежегодной сессии Американского колледжа кардиологов (АСС) в марте 2012 года. В данное ретроспективное контролируемое исследование включались пациенты, у которых проводился длительный и полноценный контроль уровня холестерина ЛПНП, ранее не имевшие злокачественных новообразований и не принимавшие препараты для снижения уровня холестерина. В анализ были включены 201 пациент с выявленными на протяжении участия в исследовании злокачественными новообразованиями и 402 сопоставимых контрольных пациента, у которых злокачественные опухоли за период исследования не развились. Результаты показали, что уровень холестерина ЛПНП имел обратную корреляцию с заболеваемостью злокачественными опухолями (чем ниже уровень холестерина, тем выше заболеваемость злокачественными новообразованиями), что согласовалось с ранее полученными данными. При этом тенденция к повышению уровня холестерина с возрастом имелась в обеих группах – и у больных с развившимися злокачественными опухолями, и у пациентов контрольной группы. Важно отметить, что речь не идет о сниженном (ниже нормы) уровне холестерина у больных с развившимися злокачественными опухолями. Наблюдавшийся у них уровень холестерина находился в пределах нормальных значений или даже превышал нормальные значения, но при этом был ниже, чем у больных из группы контроля. Основным отличием этого исследования от ранее проведенных является тот факт, что уровень холестерина ЛПНН в нем определялся не в одной точке (на момент выявления злокачественной опухоли или за некоторое время до ее появления), а оценивался в длительном временном горизонте. В связи с этим удалось выявить, что различия (весьма незначительные в абсолютном исчислении, но при этом статистически значимые) в уровне холестерина между контрольной и основной группами существовали задолго до развития злокачественной опухоли. Интерпретируя данные этого исследования, безусловно, нужно понимать, что оно не было ни в коей мере посвящено исследованию механизмов, обусловливающих связь между уровнем холестерина и заболеваемостью злокачественными опухолями. Кроме того, в исследование не включались пациенты, принимавшие препараты для снижения уровня холестерина, что не позволяет использовать его для заключения о безопасности подобной терапии.

Жуков Н.В., член правления Общества-онкологов химиотерапевтов, зав. отделением
оптимизации лечения онкологических заболеваний у подростков и взрослых ФГБУ ФНКЦ ДГОИ

…………………………………………………………………………………………………………………………

Антиоксиданты
Антиоксиданты способствуют развитию опухолевых клеток


Лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине (1962 года) Джеймс Дьюи Уотсон считает, что применение антиоксидантов для первичной профилактики злокачественных новообразований может, наоборот, приводить к их возникновению, а прием антиоксидантов во время противоопухолевого лечения – к резистентности, росту и метастазированию опухолей. В январском номере журнала Open Biology биолог Джеймс Уотсон предлагает на рассмотрение новую гипотезу, которая описывает роль активных форм кислорода (АФК – гидроген пероксид, радикал пероксид, супероксидаза и др) в развитии, прогрессии и лечении злокачественных опухолей. Однако эта теория имеет принципиальное отличие от «привычных» нам теорий. Более того, она диаметрально им противоположна. Большинство теорий о пользе использования антиоксидантов при злокачественных опухолях основывается на изучении нормальных клеток организма. Действительно, в неопухолевых клетках антиоксиданты способствуют защите генетического аппарата от прямого действия АФК, и поэтому можно говорить о постоянном балансе между АФК и антиоксидантами. Однако при многих злокачественных заболеваниях это баланс нарушен в сторону преобладания в опухолевых клетках антиоксидантов. В статье указывается, что часто встречаемая в опухолевых клетках наиболее трудноизлечимых злокачественных новообразований амплификация или мутация онкогенов RAS и Myc в том числе приводит и к повышению концентрации антиоксидантов, что может быть одним из объяснений их резистентности к противоопухолевому лечению. В своей статье Д. Уотсон обращает внимание на хорошо известный факт, что подавляющее большинство цитостатиков, ионизирующее излучение и даже некоторые таргетные препараты убивают опухолевые клетки через процесс апоптоза. При этом сам апоптоз во многом реализуется через образование АФК, непосредственно повреждающих РНК и ДНК, блокирующих ключевые этапы клеточного цикла и, в конечном итоге, вызывающих гибель опухолевых клеток. Мы часто слышим, что антиоксиданты помогают избежать повреждающего действия химиопрепаратов на здоровые ткани, однако они же могут помогать выжить и опухолевым клеткам. Известно, что пищевые добавки, содержащие антиоксиданты, популярны как среди онкологических пациентов, так и среди здоровых людей, стремящихся «предотвратить» развитие различных (в т.ч. и опухолевых) заболеваний. Однако клинические исследования таких антиоксидантов, как бета-кератин, витамин А, витамин С, витамин Е или селен, показали, что они не удлиняют выживаемость пациентов со злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта и не предотвращают возникновение злокачественных опухолей. «На самом деле, они, кажется, сократили жизнь тех, кто их принимал», – пишет Джеймс Уотсон. И предположения ученого не лишены оснований, опирающихся пусть пока на неоднозначные, но все же весьма настораживающие результаты исследований. Так, уже достаточно давно известны результаты исследования по профилактике рака легкого при помощи приема терапевтических доз бета-каротина, показавшие (в отличие от ожидаемого) повышение заболеваемости среди активных курильщиков. Относительно недавно появились и данные популяционного исследования по влиянию профилактических доз витаминов (грубо говоря, поливитаминных комплексов). При анализе влияния этих препаратов на смертность пожилых женщин (медиана возраста 61,2 года, более 38000 участниц) оказалось, что они увеличивают риск смерти. Результаты этих исследований неоднозначны, но поводом для размышления они, безусловно, стать должны. Уотсон указывает на перспективность создания класса препаратов, обладающих анти-антиоксидантной активностью. Также автор обращает внимание на применение ингибиторов оксидативного фосфорилирования, ссылаясь на исследование 3-бромпирувата, которое на модели животных показало, что при его применении гибель клеток гепатоцеллюлярного рака происходит в 10 раз быстрее по сравнению с нормальными клетками печени. Другой мишенью для новых препаратов он выбрал белок бромодомен 4, играющий важную роль в поддержании высокого уровня активности гена Myc. Гипотеза вызвала активное обсуждение в блогосфере, порождая множество позитивных, нейтральных и негативных отзывов.

Источник: J. Watson. Open Biol., January 8, 2013, vol.3, no.1.

…………………………………………………………………………………………………………………………

Кристал аспирина
Аспирин снижает риск развития меланомы


Организация «Инициатива Женского Здоровья» (США) сообщила о результатах многолетнего исследования, показавшего, что длительный прием аспирина женщинами после наступления менопаузы может снижать риск развития меланомы. Ранее было показано, что прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), к которым относится аспирин, снижает риск развития рака желудка, колоректального рака и рака молочной железы. Результаты исследования были опубликованы в журнале «Cancer» 11 марта 2013 года Кристиной Гамба и соавт. из Стенфордского университета. Ими было показано, что прием аспирина женщинами после наступления менопаузы ведет к снижению риска развития меланомы на 21%; и чем дольше по времени женщины принимали аспирин, тем больше по величине было снижение этого риска. Показательно, что риск развития меланомы не снижался на фоне приема других НПВП. В исследование было включено около 60 тыс. женщин европеоидной расы в возрасте от 50 до 79 лет, которые были разделены на 3 группы: принимавшие только аспирин, принимавшие другие НПВП и не принимавшие этих препаратов. Факт приема препаратов регистрировался как положительный, после подтверждения их приема с частотой не менее 2 дней в неделю в течение 2 недель перед визитом и подтверждался при повторном визите через 3 года. Анализ выживаемости проводился с помощью регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса. За медиану наблюдения в 12 лет было зарегистрировано 548 случаев меланомы. Статистически значимое снижение риска развития меланомы на 21% было зафиксировано в группе женщин, принимавших аспирин (отношение рисков – ОР=0,79; 95% ДИ 0,63-0,98), тогда как этот риск не снижался на фоне приема других НПВП (ОР=1,05; 95% ДИ 0,83-1,34). С увеличением длительности приема аспирина значимо уменьшался риск развития меланомы. Так, длительность приема аспирина менее 1 года уменьшал риск развития меланомы на 11%, от 1 до 5 лет – на 21% и более 5 лет – на 30% (p=0,01). Объясняя результаты исследования, авторы отмечают, что НПВП, ингибируя ферменты циклооксигеназы (COX), способны влиять на канцерогенез, не только подавляя белок COX-2, чья концентрация повышена в клетках меланомы и ассоциирована с ее прогрессией, но и с помощью COX-независимых механизмов. Таким общим механизмом для НПВП является подавление активации транскрипторного фактора NF-каппаB, который участвует в процессе воспаления и препятствует естественной смерти (апоптоз) клетки. В отличие от других НПВП, выборочное воздействия аспирина на клетки меланомы можно объяснить негативным влиянием на антиапоптотические гены (например, BCL-2) и позитивным влиянием на гены-супрессоры опухолевого роста (например, ALOX15 и PAWR). Кроме этого, аспирин способствует образованию активных форм кислорода (АФК), что в конечном итоге приводит к апоптозу клеток меланомы. В настоящее время прием аспирина для профилактики злокачественных новообразований не рекомендуется, за исключением синдрома Линча – наследственного рака толстой кишки. Последние данные показали, что аспирин, возможно, эффективен для лечения PIK3CA позитивного колоректального рака. Прием аспирина интересно рассматривать в контексте профилактической медицины, особенно если объединить потенциальный противоопухолевый эффект с положительным влиянием на сердечно-сосудистую систему. Но в этом случае необходимо четко взвешивать противоположные риски приема аспирина, к примеру, связанные с желудочно-кишечными кровотечениями.

Новость подготовил: Р.Т. Абдуллаев, к.м.н., ассистент кафедры онкологии и лучевой терапии
педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Материалы взяты на сайте – RosOncoWeb

…………………………………………………………………………………………………………………………

Аспирин
Аспирин и колоректальный рак


Очень часто при появлении новых показаний для использования старых, «вышедших в тираж» препаратов единственным их «недостатком» оказывается низкая цена и отсутствие промоции. Появление аналогичного по магнитуде выигрыша от новых дорогостоящих препаратов приводит к «информационному взрыву» и заявлениям о «революционном прорыве в лечении», а данные по дешевым препаратам, имеющим массу дженериков, часто остаются незамеченными. К настоящему времени было опубликовано уже достаточно много исследований, свидетельствующих о том, что аспирин потенциально может быть эффективен при колоректальном раке (причем как для профилактики, так и для лечения этого заболевания). Так, по данным недавно опубликованного метаанализа (n=17285) у лиц, исходно не имевших колоректального рака, ежедневный прием аспирина снижал относительный риск смерти от этого заболевания на 35% (по сравнению с лицами, не принимавшими аспирин). Риск выявления метастазов на момент первичного диагноза колоректального рака у лиц, принимавших аспирин, снижался на 31% В двух других исследованиях, оценивавших влияние аспирина на результаты лечения больных с уже выявленным колоректальным раком, было отмечено снижение относительного риска смерти на 29% в одном исследовании и 23% – в другом. Существует высокая вероятность того, что аспирин – один из самых старых и наиболее дешевых лекарственных средств – является ТАРГЕТНЫМ препаратом для лечения колоректального рака.
На страницах New England Journal of Medicine не прекращается дискуссия вокруг статьи Ляо Шаоюн и группы исследователей из Института рака Дана-Фарбер и Гарвардской медицинской школы, опубликованной 25 октября 2012 года. По данным ученых аспирин при колоректальном раке имеет свою молекулярную мишень, которую можно определить для выявления больных, выигрывающих от его приема. Прием аспирина больными раком толстой и прямой кишки оказался эффективен и значительно увеличивал выживаемость при наличии мутации в гене PIK3CA и неэффективен при ее отсутствии. В анализ вошли данные о 964 пациентах, отобранные из 2 проспективных когортных исследований, содержавших информацию о факте регулярного приема пациентами аспирина в дозе 325 мг до и после постановки диагноза и наличия или отсутствия в ткани опухоли мутации гена PIK3CA. Частота обнаружения мутации PIK3CA в группах пациентов, принимавших (n=413) и не принимавших (n=551) аспирин, до постановки диагноза была одинаковой и составила 17%. У больных с мутациями гена PIK3CA регулярный прием аспирина после постановки диагноза приводил как к снижению риска смерти от колоректального рака (отношение рисков – ОР=0,18; 95% ДИ 0,06-0,61; log-rank тест p<0,001), так и к снижению риска смерти от любых причин (ОР=0,54; 95% ДИ 0,31-0,94; log-rank тест p=0,01). В течение 5 лет в группе с наличием мутации гена PIK3CA умерло 2 (3%) из 63 пациентов, принимавших аспирин, тогда как среди не принимавших аспирин умерло 23 (26%) из 90 пациентов. При этом у пациентов без мутации гена PIK3CA регулярный прием аспирина не приводил к снижению смертности от колоректального рака (ОР=0,96; 95% ДИ 0,69-1,32; log-rank тест p=0,76). В чем же причина выборочного воздействия аспирина на опухоли, несущие мутацию PIK3CA? Накопленные данные показали, что колоректальный рак является гетерогенной группой заболеваний, с потенциально различным ответом на терапию. Авторами ранее было показано, что гиперэкспрессия циклооксигеназы-2 в опухолевой ткани связана с повышенной выживаемостью больных колоректальным раком, регулярно принимавших аспирин. Повышение активности фосфатидилинозитол 3-киназы (PI3K), обусловленное мутацией кодирующего ее гена PIK3CA, приводит к повышению активности циклооксигеназы-2 и замедлению гибели опухолевых клеток через апоптоз. Аспирин же, блокируя PI3K сигнальный путь, может способствовать замедлению прогрессии опухоли и ускорению гибели опухолевых клеток.

Источник: Liao X et al. N Engl J Med., Oct 25, 2012, vol.367, no.17, pp.1596-606.

…………………………………………………………………………………………………………………………


Обнаружен белок способствующий перерождению здоровых клеток в злокачественные


Испанские учёные обнаружили, что чрезмерная активность короткого белка CPEB4 стимулирует синтез сотен других белков, среди которых есть и онкогены. В результате причиной развития рака вполне может стать гиперактивность всего лишь одного белка. В результате воздействия на него неинвазивными методами, установлено, что данный белок активизируется в щелочных средах на фоне импеульсов, схожих с импульсами тимуса при гипер нервной активности.
Об этом пишут авторы исследования Рауль Мендес из Института биомедицины в Барселоне (Institute for Research in Biomedicine) и Пилар Наварро из Института больницы дель Мар в Барселоне (Hospital del Mar in Barcelona) в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.
По словам специалистов, нарушения в молекулярных механизмах клетки приводят к развитию рака. Они уверены, что виновником подобных сбоев в генетике клетки является белок CPEB4. «Для роста опухоли вовсе не обязательно снабдить клетки сотнями мутаций в разных генах. Если активировать матричную РНК (мРНК), то множество разных белков будут синтезироваться в больших количествах не в то время и не в том месте», — комментирует Мендес.
Ученые сравнили опухоли мозга, поджелудочной железы с нормальными тканями и выявили, что в клетках, пораженных раком, присутствует белок CPEB4, который является активатором многих мРНК. Соответственно, для роста опухоли достаточно, чтобы ген СРЕВ4 мутировал, а его активность, в свою очередь, негативно отразится на других белках. «Ингибирование белка СРЕВ4 обеспечит эффективную антиопухолевую защиту с незначительными побочными реакциями, которые, к сожалению, трудно избежать», — говорит П. Наварро. При клинических исследованиях на мышах подавление СРЕВ4 позволило уменьшить опухоль на 80%. Хотя специалисты изучали опухоли только двух видов, они уверены, что другие виды рака развиваются по подобной схеме, ведь белок СРЕВ4 обладает универсальностью и воздействует на разные клетки. Исследование испанских ученых вызвало интерес у их коллег, которые считают, что результаты работы будут полезны в разработке новых методов лечения рака. «Клинические испытания на животных продемонстрировали многообещающие результаты. Однако требуется проведение дополнительного исследования прежде, чем начать опыты на людях», — цитирует ученых РБК.

Источник: Xu ZQ et al. Br J Cancer, Mar 5, 2012.

…………………………………………………………………………………………………………………………


Обнаружены противоопухолевые вещества в моче больного


Американским учёным удалось обнаружить, что необластомы содержащиеся в моче человека, угнетают клетки злокачественных опухолей при раке почек и мочевого пузыря. В моче человека необластомы, не являющиеся токсинами, составляют лишь 1% среди остальной окружающей их токсической массы. Это единственное вещество во всей фракции, имеющее собственную не изменяющуюся рН = 5,5 при любом показателе рН мочи. Даже совсем незначительное увеличение процента необластом во фракции мочи, в колебании всего до 4%, резко меняет общее рН мочи больного. Способность необластом останавливать деление клеток опухоли удивительно высока. Но данным эффектом на конкретный организм обладают лишь необластомы выделенные из мочи самого больного. Это говорит о том, что в организме конкретного онкологического больного вырабатываются анти раковые вещества, которые организм по каким то причинам не может использовать. Интересно и то, что мотивацией учёных к данному исследованию, явилась давняя традиция жителей северной Африки использовать в лечении опухолей, взброженную смесь верблюжьего молока и мочи больного. В данный момент, на основании этих лабораторных результатов, осуществляется попытка создать индивидуальное лекарстово для больных раком почек и мочевого пузыря.

Источник: Breast cancer detection and survival among women with cosmetic breast implants:
systematic review and meta-analysis of observational studies.BMJ 2013

…………………………………………………………………………………………………………………………

Макрофаги
Макрофаги – пожиратели злокачественной опухоли


Бороться со злокачественной опухолью поджелудочной железы – очень сложно. Враг обладает защитой, которую не могут пробить ни иммунная система, ни лекарственные препараты. Одна из самых тяжёлых разновидностей рака — аденокарцинома поджелудочной железы; для лечения от этой опухоли до сих пор нет никаких более или менее эффективных средств. Объяснений несколько, одно из них - наличие мощной соединительнотканной оболочки (строма), которая непроницаема для лекарственных препаратов, и защищена от иммунной системы лейкоцитами больного. Иммунологи из Онкологического центра Абрамсона Пенсильванского университета нашли способ преодолеть мощную «оборону» опухоли. Они обнаружили, что макрофаги - самые низшие неспециализированные клетки иммунной системы, отлично справляются с «поеданием» защитного слоя «обороны». Как правило, подобные открытия происходят случайно. Ученые планировали подавить иммунную защиту опухоли с помощью белка CD40, который, участвует в «натравливании» иммунных клеток на «чужаков». Ожидалось, что он простимулирует антиопухолевые Т-клетки. Двадцати одному пациенту с неоперабельным раком поджелудочной железы вводились вещество гемцитабин (один из обычных химиотерапевтических препаратов) и CD40-активирующие антитела. Эти антитела должны были повысить синтез CD40 в иммунной системе, после чего Т-клетки смогли бы прорваться к опухоли. Эффект оказался таков:в среднем все пациенты прожили на несколько недель дольше, а у четверых опухоль даже начала регрессировать. Но в образцах регрессирующих опухолей не было и намёка на Т-клетки. Новообразования были наполнены макрофагами, «низшими» иммунными клетками. Учёные перешли к мышам. Животных с опухолью обрабатывали гемцитабином и CD40-антителами, как вместе, так и по отдельности. У мышей, получавших антитела, опухоль уменьшалась на 30%. При этом гемцитабин не оказывал почти никакого терапевтического действия. При ближайшем рассмотрении оказалось, что антитела действительно активируют Т-клетки, но эти клетки остаются в лимфатических протоках и не подходят к опухоли. В то же время наблюдалась активизация «уборщиков»- макрофагов, которые мигрировали к опухоли, «проедали» её оболочку и атаковали опухолевые клетки.

Источник: Nature News 2012. www.medobzor.net

…………………………………………………………………………………………………………………………

Современная медицина
Тест на МТС в лимфатических узлах


Управление Соединённых Штатов Америки по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (FDA), одобрило новый препарат Lymphoseek (technetium Tc 99m tilmanocept), который может использоваться для определения сторожевого лимфатического узла у пациентов с меланомой и раком молочной железы.

Материалы взяты на сайте – RosOncoWeb

…………………………………………………………………………………………………………………………


Новое в диагностике рака желудка


Исследователи из Израиля и Китая разработали новый диагностический тест, позволяющий с относительно высокой точностью выявлять рак желудка без использования эндоскопической техники. Тест основан на определении с помощью специальных датчиков, построенных с использованием нанотехнологий, концентрации летучих органических веществ (ЛОВ) в выдыхаемом воздухе. В исследование, результаты которого были опубликованы 5 марта 2013 года в журнале British Journal of Cancer, было включено 160 добровольцев с жалобами, характерными для заболеваний желудка. У всех пациентов была выполнена эндоскопическое исследование желудка, у 69 – последующая биопсия слизистой. Критериями исключения из исследования стали ранее выполненная резекции желудка, предраковые состояния (например, атрофия слизистой), прием препаратов, способных повлиять на секрецию соляной кислоты (например, ингибиторов протонной помпы), или антибактериальных препаратов за 1 месяц до проведения дыхательного теста. Выдыхаемый воздух собирали специальным образом после часового отдыха добровольцев, при этом им не разрешалось в течение 12 часов перед сбором есть, курить и употреблять алкогольные напитки, а также в течение суток подвергаться тяжелым физическим нагрузкам. В процессе хранения и транспортировки были повреждены 30 образцов, поэтому в окончательный анализ вошли данные о 130 пациентах, из которых у 37 имелся рак желудка, у 32 – язва желудка и у 61 – другие заболевания желудка. По данным исследования точность теста для выявления рака желудка составила 90%, а прогностическая ценность положительного и отрицательного результата исследования – 79% и 94% соответственно. С помощью теста на дыхание можно было с высокой точностью отличить ранние стадии рака желудка от поздних, язвы от других менее тяжелых заболеваний желудка. Результаты теста не зависели от таких факторов, как табакокурение, прием алкоголя и наличие хеликобактерной инфекции. Основываясь на результатах исследования, авторы предлагают использовать тест в целенаправленном формировании группы пациентов для проведения скрининговой эндоскопии желудка. Необходимо отметить, что данное исследование было проведено на малой и строго отобранной группе пациентов. Проведение исследования на популяционном уровне обязательно приведет к резкому снижению точности теста за счет большого количества ложноположительных результатов. Поэтому авторы статьи отказываются от далеко идущих выводов и просят подождать публикации результатов проводимого в настоящий момент мультицентрового клинического исследования.

Xu ZQ et al. Br J Cancer, Mar 5, 2012. Vol.108, no.4, pp.941-50.
Материалы взяты на сайте – RosOncoWeb

…………………………………………………………………………………………………………………………

Вирусная цепь
Вирус диверсант


Биологи из южнокорейского университета Йонсе создали искусственный вирус, который сможет проникать в раковые клетки и доставлять в них противоопухолевые средства - лекарства и гены. Большинство раковых заболеваний связаны с генетическими нарушениями в клетках, которые выключают механизмы клеточной смерти, в результате чего клетки начинают неконтролируемо размножаться. Существуют многочисленные способы ликвидировать поломку, но главная проблема связана с тем, как доставить лекарство в ядро клетки, где и находится ее генетический аппарат: клетки обладают мощными защитными средствами, которые препятствуют проникновению любых чужеродных белков и химических веществ. Впрочем, вирусы достигли совершенства в искусстве проникновения в клетку, так как они не могут размножаться иначе, как переключив клеточные механизмы на воспроизведение вирусных белков. Естественные вирусы весьма эффективны в доставке генов в клетки для генетической терапии, однако они могут спровоцировать иммунную реакцию или вызвать рак. Искусственный вирус лишен этих побочных эффектов, но форму и размер искусственных вирусов, от которой зависит их эффективность, очень трудно контролировать. Команда исследователей под руководством Ли Мен Су использовала новую стратегию, которая позволила им создавать искусственные вирусы определенной формы и размера, говорится в сообщении на сайте журнала. Корейские биологи использовали в качестве шаблона белковую структуру, похожую на ленту. К ней присоединялись белковые руки, которые держали короткие спирали так называемой интерферирующей РНК. Этот тип РНК играет роль своеобразного ключа - он может выключать в клетке гены, к которым подходит. В результате синтез соответствующего белка блокируется, что является многообещающей технологией в генной терапии.
Кроме того, ученые показали, что созданный ими вирус может проникать в ядра раковых клеток, где и находится сломавшаяся ДНК.

Источник; журнал Angewandte Chemie.

…………………………………………………………………………………………………………………………

Терапия
Электрошок и раковые клетки


На фронте терапии злокачественных новообразований наметился новый прорыв – ирландские ученые создали необычный прибор, который работает «в паре» с уже привычной химиотерапией. Электрические импульсы размягчают опухолевую ткань, что способствует гораздо лучшему проникновению в опухоль цитостатических препаратов и более высокой их концентрации в злокачественных клетках. Здоровые клетки при этом остаются совершенно неповрежденными. Необыкновенную методику лечения раковых опухолей создали специалисты из университета ирландского города Корк (University of Cork). Лечение новообразований производит тандем: прибор, напоминающий электрошокер, и необходимые для лечения того или иного вида заболевания химиотерапевтические препараты. Прибор называется EndoVe, а методу его авторы дали название «электрохимиотерапия» (electro-chemotherapy). Ранее подобное сочетание применялось для лечения легкодоступных опухолей – например, рака кожи, но ученым из Корка удалось добиться положительных результатов и при терапии рака внутренних органов. Первые же испытания при лечении пациента с неоперабельной опухолью кишечника дали впечатляющие результаты – больной выздоровел. В основе метода обнаруженная способность раковых клеток к открытию мембран под воздействием кратковременных электрических разрядов. Сначала больному с раковой опухолью кишечника вводя противоопухолевый препарат, обычно применяемый в таких случаях. Затем, подведя с помощью эндоскопа прибор к опухоли, врач включает микронасос, который частично втягивает опухоль в особую миникамеру. Здесь опухоль подвергается воздействию электрических разрядов, мембраны злокачественных клеток открываются, что способствует гораздо большему проникновению в них препарата, который уже циркулирует в крови. Ученые планирую расширить испытания, включив в схему и лечение опухолей пищевода, поджелудочной железы и простаты.

Источник; www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Ямайский перец
Противоопухолевые вещества в ямайском перце


Ученые ведут неустанный поиск новых химических соединений, с помощью которых можно было бы победить одну из главных причин смертности – злокачественные опухоли. Иногда такие вещества дарит сама природа – как в случае с ямайским перцем. Параллельно с работами в научных лабораториях, где современные фармацевты пытаются синтезировать новые, более эффективные противоопухолевые препараты, ученые последовательно изучают и природные соединения, потенциально обладающие цитостатическими свойствами. Одно из таких исследований завершилось полезным открытием – американские исследователи из университета штата Майами (University of Miami) обнаружили, что один из многочисленных компонентов ямайского перца (Pimenta dioica) обладает выраженной способностью подавлять рост клеток злокачественных опухолей предстательной железы. Ямайский перец в некотором роде является подарком Христофора Колумба и его товарищей всему человечеству – именно первооткрыватель Америки познакомил жителей Европы с плодами этого растения, обладающими приятным своеобразным вкусом. Сначала исследователи обнаружили, что компонент ямайского перца эрицифолин, вещество, относящееся к классу полифенолов, подавлял рост клеток рака простаты в клеточных культурах. На следующем этапе во время экспериментов с мышами было установлено, что у животных с инокулированными опухолями, введение эрицифолина в виде добавки к рациону и в виде инъекций водного раствора замедляло рост опухолей более чем на 50% по сравнению с контрольной группой. Автор исследования сообщают, что эрицифолин подавлял активность андрогенного рецептора, играющего важнейшую роль в росте и метастазировании опухоли. «При терапии рак простаты андрогенный рецептор является одной из главных мишеней. Однако ни один препарат пока не способен подавить его активность полностью, но, похоже, что эрицифолин способен выполнить эту задачу», – отмечает руководитель исследования профессор Бал Локешвар (Bal Lokeshwar).

Источник; www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Медицина
Новое оборудование в диагностике рака молочной железы


Использование созданного учеными из США улучшенного алгоритма метода одношаговой рамановской спектроскопии, позволит онкологам страны ежегодно проводить на 200 000 биопсий меньше. В настоящее время проблему ранней диагностики злокачественных опухолей молочной железы не решает должным образом ни один из распространенных методов – ни маммография, ни даже гораздо более современная стереотаксическая толстоигольная биопсия. Последний метод не обеспечивает определение наличия микрокальцификатов в молочной железе в 15-25% случаев. Это приводит к множеству ложноотрицательных результатов, что впоследствии становится причиной многих тысяч летальных исходов. Сейчас в США ежегодно производится около 1,6 миллиона биопсий молочной железы – но во многих случаях этих травматичных вмешательств можно было бы избежать, если бы существовал точный метод ранней диагностики опухолей этого органа. Американские ученые из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) сообщают о том, что им удалось создать новый метод ранней диагностики рака груди с использованием одношаговой рамановской спектроскопии для исследования тканей органа. Алгоритм изучения образцов тканей позволяет определять наличие опухолевого процесса на ранних стадиях с высокой точностью – до 96%. Эффективность метода проверялась во время исследования образцов ткани молочной железы, полученных от 33 пациенток. Рамановская спектроскопия позволяла быстро (в течение 30 минут после получения образца) определять не только наличие или отсутствие злокачественных новообразований малого размера, но и выявлять доброкачественные опухоли. Согласно подсчетам ученых, внедрение этой методики в клиническую практику позволит снизить расходы на проведение биопсий молочной железы в США на 1 миллиард долларов в год.

Источник; www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Медицина
Исследования процесса метастазирования при раке молочной железы


Австралийские ученые описали генетические причины образования метастазов рака молочной железы. Об этом сообщает «Medportal.ru» со ссылкой на Chicago Tribune. Исследование провела группа специалистов под руководством Белинды Паркер (Belinda Parker) из Онкологического центра Питера Маккалума в Мельбурне. Отчет об их работе опубликован в журнале Nature Medicine. Паркер и ее коллеги выполнили серию экспериментов на лабораторных мышах. У животных со злокачественными новообразованиями молочных желез развились метастазы в костях. Исследователи сравнили транскриптом (набор молекул РНК, синтезируемых клеткой) клеток первичной опухоли и клеток, составляющих вторичные очаги онкологического заболевания. В ходе исследования было установлено, что в клетках метастазов нарушена экспрессия генов, работу которых контролирует белок фактор регуляции интерферона 7 (IRF7). Нормализация работы указанных генов, равно как и введение мышам интерферона, приводили к уменьшению размеров метастазов, а также их отсроченному образованию у животных с первичными опухолями. На втором этапе работы исследовательская группа изучила клинические данные 800 больных раком молочной железы. Ученым удалось подтвердить данные, полученные в ходе экспериментов на животных. В частности, пациенты с высоким уровнем экспрессии генов, регулируемых IRF7, дольше жили без метастазов.По словам Паркер, в ближайшие несколько лет будут организованы клинические испытания одного из методов борьбы с метастазами, эффективность которых была показана в экспериментах на мышах.

Источник: Medportal.ru-Chicago Tribune

…………………………………………………………………………………………………………………………

Рак простаты
Диагностика рака простаты в домашних условиях


Существующие методы ранней диагностики рака простаты недостаточно точны, требуют посещения врача и к тому же травматичны. Новое изобретение позволит мужчинам проверить себя на наличие опасного заболевания самостоятельно в домашних условиях. Задачи так называемого скрининга позволяет обнаружить заболевание, которое еще никак не проявило себя – особое значение массовый скрининг приобретает для ранней диагностики онкологических заболеваний, особенно учитывая тот факт, что число новых случаев рака ежегодно увеличивается во всем мире. Американские ученые, сотрудники университета штата Калифорния в городе Ирвин (UC Irvine) создали метод раннего обнаружения рака простаты, который облегчит эту задачу настолько, что она станет не сложнее проверки на беременность с помощью наборов для домашних тестов, которые уже давно используются женщинами. Авторы метода предлагают использовать в качестве маркера злокачественных клеток в образце мочи белок PSMA, который в отличие от PSA, используемого сейчас для лабораторной диагностики рака предстательной железы на ранних стадиях, дает гораздо меньше как ложнопозитивных, так и ложноотрицательных результатов. Калифорнийским ученым удалось успешно решить главную техническую проблему: они создали миниатюрную систему, включающую датчик, способную выделить из множества биохимических сигналов компонентов мочи уникальный сигнал, характерный только для молекул раковых клеток. Метод запатентован и даже найдена компания, готовая инвестировать в производство небольших наборов для домашнего скрининга на рак простаты. Правда, впереди еще фаза клинических испытаний, но поскольку метод предназначен для диагностики и совершенно неинвазивен, то на этом этапе особых трудностей ожидать не придется. «Мы сделаем упор на цену наших наборов для самопроверки. Их стоимость не должна превышать 10 долларов США, а по размерам они будут не больше тех тестов на беременность, которые используют женщины», – рассказывает соавтор метода профессор Реджинальд Пеннер (Reginald Penner).

Источник: www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Медицинские исследования
Открыт новый маркер рака поджелудочной железы


Карцинома поджелудочной железы может развиваться на протяжении многих лет, никак не проявляя себя. И даже после появления симптомов врачи часто определяют их как проявления панкреатита. Ученые создали надежный метод дифференциации обеих болезней. Чтобы своевременно распознать рак поджелудочной железы и начать лечение, необходимо четко отличать первые симптомы этого онкологического заболевания от проявлений панкреатита, заболевания воспалительного, неприятного, но гораздо менее опасного, чем рак. Однако первые симптомы карциномы поджелудочной железы, к сожалению, очень напоминают панкреатит – в результате больному ставится неверный диагноз, назначается ненужное лечение, но, самое главное, теряется драгоценное время. Американские исследователи, сотрудники клиники Майо (Mayo Clinic) создали метод, позволяющий еще до появления выраженных симптомов не только определить наличие проблем с поджелудочной железой, но и с высокой точностью провести различие между панкреатитом и опухолью. После введения участникам исследования внутривенно гормона секретина ученым с помощью эндоскопа удавалось получить секрет поджелудочной железы, которой секретин, появившийся в крови, сигнализировал о якобы появившейся в желудке пище. Изучая состав секрета, авторы часто обнаруживали в образцах наличие особого гена-маркера CD1D. Дальнейшее наблюдение за участниками исследования показало, что видоизмененный ген CD1D имелся у 75% участников, у которых впоследствии был обнаружен рак поджелудочной железы, а у страдавших панкреатитом ген-маркер CD1D имелся в секрете только у 9% участников. Таким образом обнаружение CD1D в секрете поджелудочной железы позволяет подозревать рак этого органа с вероятностью более 90%.

Источник: www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Селен
Недостаток селена при гепатите и раке печени


Имеющиеся сейчас в арсенале врачей методы терапии хронического вирусного гепатита С, к сожалению, не гарантируют полного излечения всех больных. По этой причине открытие нового дополнительного фактора положительного влияния имеет огромное значение. В настоящее время эффективность комбинированной противовирусной терапии вирусного гепатита С достигает в лучшем случае 80%, и даже самые новые препараты не обеспечивают 100% гарантии излечения. В связи с этим и высокой заболеваемостью вирусным гепатитом С жителей планеты медики пытаются найти средства, которые бы усилили лечебный эффект существующих протоколов лечения этого заболевания. В последние годы исследователи все больше обращают внимание на препараты селена – этот микроэлемент играет огромную роль в работе различных систем организма, несмотря на то, что суточная потребность в нем крайне мала – до 100 мкг в сутки. Однако в организмах курильщиков и людей, регулярно принимающих определенные лекарственные препараты (например, некоторые виды оральных контрацептивов) происходит снижение концентрации селена в клетках организма. Такое же уменьшение наблюдается и у больных язвенным колитом, а также хроническим вирусным гепатитом С. В последнее время появилось несколько научных публикаций, авторы которых указывают на корреляцию между уровнем селена в организме больного гепатитом С и степенью повреждения печени. Так, одно из последних по времени подобных исследований провели пакистанские ученые из университета Гомала (Gomal University). Они на протяжении 5 лет наблюдали более 7 000 инфицированных вирусом гепатита С, из которых в течение этого периода у 69 была обнаружена гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). Уровни селена в плазме крови у таких больных были особенно низкими по сравнению не только со здоровыми участниками из контрольной группы, но и с другими инфицированными вирусом гепатита, у которых рака печени обнаружено не было.

Источник: www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Весы
Риск развития эндометриоза увеличен при малой массе тела


Эндометриоз входит в тройку наиболее распространенных заболеваний женской половой сферы, тем не менее, причины его развития до конца не установлены. А открытие европейских ученых позволяет хотя бы выделить группу риска и выявлять болезнь раньше. В настоящее время существует, как минимум, 3 гипотезы о причинах развития эндометриоза, но ни одна из них не может обеспечить исчерпывающего объяснения. Но поскольку это заболевание матки поражает в первую очередь женщин репродуктивного возраста и часто является причиной бесплодия, ученые продолжают изучение особенностей эндометриоза. Одно из последних открытий в этом направлении совершили исследователи из Европейского общества репродукции человека и эмбриологии (ESHRE), которые обнаружили, что риск развития этого заболевания обратно пропорционален индексу массы тела женщины. Другими словами, чем полнее женщина, тем меньше у нее шансы заболеть эндометриозом. Авторы выбрали для наблюдения 5 504 женщины, у которых диагноз «эндометриоз» был достоверно подтвержден с помощью лапароскопии. Участницы ответили на вопросы подробной анкеты, включавшие и информацию об их росте и весе в возрасте 18 лет. К началу исследования испытуемым исполнилось от 25 до 42-х лет. Ученые сообщают, что у женщин, у которых индекс массы тела (BMI) был 40 и выше (сильная степень ожирения) риск развития эндометриоза бы на 39% меньше, чем у женщин с нормальным весом (BMI в пределах от 18,5 до 22,4). При этом такая разница в риске развития заболевания увеличивалась еще более, если ожирение наблюдалось у участницы и в возрасте 18 лет – в этом случае риск развития эндометриоза был ниже на 41%. Полные женщины болели эндометриозом заметно реже, чем стройные вне зависимости от статуса их фертильности: это явление наблюдалось как среди женщин, способных к зачатию, так и среди тех, кто был бесплоден.

Источник: www.health-ua.org

…………………………………………………………………………………………………………………………

Медицина
Риски при раке молочной железы


При сопоставимой заболеваемости у женщин с имплантами молочной железы чаще встречаются распространенные стадии рака молочной железы и более высокие показатели смертности от этого заболевания. Результаты двух мета-анализов, отражающие эти наблюдения, были опубликованы в «Британском медицинском журнале» 30 апреля 2013 года коллективом авторов во главе с Эриком Лавином из госпиталя Святого Таинства (Квебек, Канада). Увеличение груди становится все более популярной косметической услугой. Так, в США она стала самой востребованной хирургической процедурой в косметологии, и только в 2011 году было выполнено 307 000 операций по увеличению или коррекции груди, что на 800% больше по сравнению с началом 90-х годов прошлого века. Результаты многочисленных исследований показали, что установленные импланты не влияют на заболеваемость раком молочной железы (РМЖ). Однако их наличие может препятствовать маммографической диагностике РМЖ на ранних стадиях заболевания, что, в свою очередь, ведет к росту смертности от этого заболевания. Авторы провели два мета-анализа. Первый мета-анализ, включивший результаты 12 исследований, показал, что у женщин с установленными имплантами молочной железы риск выявления РМЖ уже на распространенных стадиях на 26% выше, чем у женщин, не подвергавшихся установке имплантов (отношение рисков – ОР = 1,26, 95% ДИ 0,99–1,66, p=0,058). Во второй мета-анализ вошли 5 исследований. У женщин с имплантами было выявлено повышение риска смерти от РМЖ на 38% по сравнению с контролем (ОР=1,38, 95% ДИ 1,08–1,75). Таким образом, выполнение процедуры косметического увеличения молочной железы связано с повышенной смертностью женщин в случае развития у них РМЖ. Однако авторы отмечают, что результаты исследования следует интерпретировать с осторожностью, так как оно может быть не лишено систематических ошибок.

Lavigne E, Holowaty E, Pan S, et al.
Breast cancer detection and survival among women with cosmetic breast implants:
systematic review and meta-analysis of observational studies.
BMJ 2013 Apr 30 doi: 10.1136/bmj.f2399.

Материалы взяты на сайте – RosOncoWeb



Rambler's Top100 Яндекс цитирования Geo Visitors Map